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猪传染性胃肠炎

2024-01-26分类:疾病防治 阅读:48

 猪传染性胃肠炎(Transmissiblegastroenteritis of swine)是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病,二类传染病、寄生虫病。以呕吐、水样腹泻和脱水为特征。OIE将其列为B类动物疫病。 [1]
  
  中文名 猪传染性胃肠炎
    外文名 transmissible gastroenteritis of swine
    又称   幼猪的胃肠炎
    类别   病毒性传染病
  
  目录
  
  1 疾病概述
  
  2 分布危害
  
  3 疾病病原
  
  4 流行病学
  
  5 临诊症状
  
  6 机理病理
  
  7 防制方法
  
  ▪ 预防方法:
  
  ▪ 治疗方法:
  
  疾病概述
  
  猪传染性胃肠炎(transmissible gastroenteritis of swine,TGE)又称幼猪的胃肠炎,是一种高度接触传染性,以呕吐、严重腹泻、脱水,致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病。 [2]
  
  分布危害
  
  从1933年起,在美国的伊利诺斯州就有本病的记载,随后,日本在1956年,英国在1957年相继发生本病。以后许多欧洲国家,中南美洲、加拿大、朝鲜和菲律宾相继报道了本病。除美国的阿拉斯加、丹麦、挪威、瑞典、芬兰等北欧各国以及澳大利亚等国之外,在北半球,特别是北纬三十度以北的温带至寒带地区,均有TGE发生。中国的四川、湖北、吉林、陕西、台湾、北京、广州等省市也有本病的发生。
  
  根据联合国粮农组织的资料,以下国家和地区在1991、1992年均有TGE发生:扎伊尔、喀麦隆、刚果、加拿大、哥斯达黎加、墨西哥、巴拿马、美国、韩国、黎巴嫩、缅甸、奥地利、比利时、法国、德国、波兰、葡萄牙、西班牙、瑞士、乌克兰、英国、俄罗斯、保加利亚、台湾等。TGE在这些国家和地区呈地方性流行或发生于局部地区。委内瑞拉、阿尔巴尼亚、不丹、爱尔兰、老挝等国有疑似TGE的病例,但未获证实。
  
  TGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种年龄的猪100%发病,病势依日龄而异,日龄越小,病情愈重,死亡率也愈高,2周龄内的仔猪死亡率达90%-100%。康复仔猪发育不良,生长迟缓,在疫区的猪群中,患病仔猪较少,但断奶仔猪有时死亡率达50%。在1977年,法国仅由于应付TGE的暴发就耗用了1000万美元的防治费用。 [2]
  
  疾病病原
  
  TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。电镜负染观察,TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm,有双层膜,外膜覆有花瓣样突起,突起长约18-24nm,突起以极小的柄连接于囊膜的表层,其末端呈球状,病毒粒子内部在以磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心;也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。
  
  TGE病毒核酸为单股RNA,分子量为6.8×10道尔顿,完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成,一种是磷蛋白(N,即核蛋白),它包裹着基因组RNA;另一种是膜结合蛋白(M或E1),主要包埋在脂质囊膜中;第三种为大的糖蛋白(S或E2),它形成病毒的突起。据推测,E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用,还具有膜融合作用,使病毒核蛋白进入细胞浆,E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇,在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构,即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES);抗原分A、B、C、D四个位点,A位点可分为a、b、c三个亚位点,这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇,其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。
  
  TGE病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感;不耐光照,粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性,病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力,耐酸,弱毒株在pH3时活力不减,强毒在pH2时仍然相当稳定;在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响,而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感,56℃下30分钟能很快灭活;37℃下4天丧失毒力,但在低温下可长期保存,液氮中存放三年毒力无明显下降。
  
  TGE病毒能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞,不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。
  
  TGE病毒只有一个血清型,各毒株之间有密切的抗原关系,但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性,但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保护。TGE病毒与狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明,TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交叉反应,只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此,这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。 [2]
  
  流行病学
  
  猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染,而猪以外的动物如狗、猫、狐狸、燕八哥、等不致病,但他们能带毒、排毒。血清学调查表明,TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同:加拿大8%的猪和19%猪群,德国21%,荷兰17%,美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷,1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。
  
  TGE病毒的贮存宿主至少有四种,第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场,如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场,TGE病毒可持续存在于这些猪场,一旦到了发病的适应季节,即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病;第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒;第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明,血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。
  
  根据不同年龄猪的易感性,TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性,对于易感的猪群,当TGE病毒入侵之后,常常会迅速导致各种年龄的猪发病,尤其在冬季,大多数猪表现不同程度的临诊症状;其二呈地方流行性,局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中,虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫,但受到时间和免疫能力的限制,当病毒感染力超过猪的免疫力时,猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中;其三呈周期性流行,常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场,由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰,新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。 [2]
  
  临诊症状
  
  一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐,继而出现严重的水样或糊状腹泻,粪便呈黄色,常夹有未消化的凝乳块,恶臭,体重迅速下降,仔猪明显脱水,发病2-7天死亡,死亡率达100%;在2-3周龄的仔猪,死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病,表现水泻,呈喷射状,粪便呈灰色或褐色,个别猪呕吐,在5-8天后腹泻停止,极少死亡,但体重下降,常表现发育不良,成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染,症状较重,体温升高,泌乳停止,呕吐、食欲不振和腹泻,也有些哺乳母猪不表现临诊症状。
  
  机理病理
  
  TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽,食管,胃进入消化道,在小肠上皮细胞发生感染,导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落,破坏了小肠上皮细胞吸收功能,使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降,肠腔内高渗,导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道,在鼻粘膜和肺中增殖,然后经血液进入小肠。
  
  本病的潜伏期很短,一般为12-18小时,仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。
  
  主要的病理变化为急性肠炎,从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块,胃粘膜充血;小肠充满气体。肠壁弹性下降,管壁变薄,呈透明或半透明状;肠内容物呈泡沫状、黄色、透明;肠系膜淋巴结肿胀,淋巴管没有乳糜。心,肺,肾未见明显的病理肉眼病变。
  
  病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短,甚至坏死,与健康猪相比,绒毛缩短的比例为1:7;肠上皮细胞变性,粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿,脂肪变性。电子显微镜观察,可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性,在细胞质空泡内有病毒粒子存在。 [2]
  
  防治方法
  
  预防方法:
  
  平时注意不从疫区或病猪场引进猪只,以免传入本病。当猪群发生本病时,应即隔离病猪,以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒,尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。 [3]
 治疗: 
  四黄止痢颗粒、补液盐、健痢宝饮水,莲矾散、蒙脱石散拌料。

哺乳仔猪,注射干扰素,腹腔注射林格尔
  


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