猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒( TCEV)引起猪的一种高度接触性肠道传染病。临床症状以引起2周龄以下仔猪呕吐，严重腹泻，脱水和高死亡率（通常100%）为特征。虽然不同年龄的猪对这种病毒均易感，但5周龄以上的猪的死亡率很低，较大或成年猪几乎没有死亡。
     本病于1 945年发生于美国，次年由Doyle和Hutchings首次报道。以后日本、英国、加拿大也相继报道了本病，现在欧洲、亚洲、南美洲和北美洲的一些国家仍连年发生，是危害较大的一种猪传染病，我国也有本病的发生，，而且我国周边的一些国家和地区，此病的发生率亦很高，引起的仔猪高度死亡和成年猪掉膘、低饲料报酬等造成的经济损失非常严重，是危害养猪业较严重的一种传染病。所以对本病我国应引起足够重视。
猪传染性胃肠炎的流行病学1．易感宿主  各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内仔猪的发病率和死广率很高，而断奶猪、育肥猪和成年猪的症状较轻，大多呈良性经过，能白然康复，其他动物对本病无易感性。
2．传染源  病猪和带毒猪是主要的传染源。病毒随粪便、乳汁、鼻分泌物、呕吐物，呼出的气体排出，污染饲料、饮水、空气、土壤、用具等，通过消化道、呼吸道感染，特别是密闭式猪舍，湿度，猪只密集，数量多时更易发生。
3．传播途径  主要经消化道、呼吸道传染给易感猪，病毒也可通过乳汁传给仔猪。健康猪群的发病，多南于带毒猪或处于潜伏期的感染猪引人所致。未引入猪而原因因不明的发病也不少，这可能是由人、车辆及携带病毒的动物为媒介传播的。另外，其他动物如猫、犬、狐狸、燕、八哥等也可以携带病毒，间接的引起本病的发生。
4．流行动态  20世纪80～90年代本病的发生有明显的季节性，从每年12月至次年的4月发病最多，夏季发病最少邑由讦冬季气候寒冷病毒易存活和扩散，本病的流行形式有三种：
(l)在新疫区：主要呈流行性发生，在新疫区几乎所有的猪都发病，10日龄以内的猪死亡率很高，几乎达100%，但断乳猪、育肥猪和成年猪发病后取良性经过。几周以后流行终止，青年猪、成年猪产生主动免疫，50%的康复猪带毒，排毒可达2—8周，最长可达104 d之久。
 
老疫区：则呈地方流行性或间歇性的地方流行性发生。
(3)在老疫区：由于病毒和病猪持续存在，使得母猪大都具有抗体，所以哺乳仔猪10日龄以后发病率和死亡率均很低，甚至没有发病与死亡。但仔猪断奶后切断了补充抗体的来源，重新成为了易感猪，把本病延续下去。目前流行病学季节性不够明显。

病理变化：
具有特征性的病理变化主要见于小肠，剖检时取空肠一段，用生理盐水轻轻洗去肠内容物，置平皿中加入少量生理盐水，在解剖镜下观察，健猪空肠绒毛呈棒状，均匀，密集，可随水的振动而摆动，而患本病猪的小肠绒毛变短，粗细不均，甚至大面积绒毛仅留有痕迹或消失，二者对比十分明显。
整个小肠气性膨胀，伴有卡他性炎，肠管扩张，内容物稀薄，呈黄色，泡沫状，肠壁驰缓，缺乏弹性，变薄有透明感，25%病例有充、出血变化，胃底黏膜潮红，充、出血，并有黏液覆盖，50%病例见有小点状或斑状出血，胃内容物呈鲜黄色并混有大量乳白色凝乳块（或紫状小片）、较大猪（14日龄以上的猪）约10%病例可见有出血，溃疡灶，靠近幽门区可见有坏死区。脾脏和淋巴结肿大，肾包膜下见有出血，膀胱见有出血点，心肌质软、色灰白、冠状沟见有点状出血。
小肠，肠管扩张，空肠伴有卡他性炎症，内容物稀薄，呈黄色，泡沫状，肠壁弛缓，变薄有透明感，患病的小肠绒毛变短，粗细不均，甚至大面积绒毛仅留有痕迹或消失。并有充出血变化，肠系膜淋巴结肿大，胃底黏膜潮红充血，并有黏液覆盖，亦可见有小点状或斑状及弥散出血，胃内容物呈鲜黄色并混有大量乳白色凝乳块。
组织学变化，小肠最早变化是绒毛顶部肿胀，黏膜血管充血、出血，上皮细胞变性、坏死和脱落，继之绒毛萎缩变短，黏膜固有层水肿、增厚、淋巴管扩张，黏膜及黏膜下层tPI血，圆形细胞、多形核白细胞和嗜酸性粒细胞浸润，在胃溃疡灶周围可见有圆形细胞，多形核白细胞构成的炎性反应带。淋巴组织中的淋巴滤泡有活跃细胞的分裂相。之半数病例肾曲细尿管变性，并伴有坏死和管腔阻塞，管腔内常见透明蛋白管形和尿酸盐沉着，脑血管周围有时见有圆形细胞浸润。
防治措施：
预防：给母猪注射传染性胃肠炎和流行性腹泻二联苗，11月份前注射，产前1个月二免。
治疗：口服补液盐、四黄止痢颗粒、新霉素可溶性粉饮水，胃肠黏膜保护剂、莲矾散、蒙脱石粉拌料。脱水仔猪腹腔补液。